遺伝子で決まる? うつのなりやすさ

セロトニン等の材料=アミノ酸を補給して、セロトニンとノルアドレナリンが増えるのを助けます。
■セロトニンとノルアドレナリンの飲み物

私もあなたと同じく、どんよりした気分でした。歩き方をほんの少し変えるまで…
■Q1. ゆううつを自分で脱したい? Yes・No

ちょっと信憑性が落ちつつも興味深い話なので、ここ(コラムコーナー)に書いておきます。

早稲田大学の教授の話から(大胆に編集しています):

気分の落ち込みやすさやトリプトファンの効き目は、セロトニン・トランスポーター遺伝子で決まる。

これは脳の中で1度放出されたセロトニンを再吸収する仕組み。この働きが弱いとセロトニンが足りなくなり、気分が落ち込む。

セロトニン・トランスポーター遺伝子には、サイズが小さく働きの弱い「s型」と、大きくお盛んな「L型」とがある。ヒトは皆遺伝子を2つずつペアで持っているから、この遺伝子も
   ・ss
   ・Ls
   ・LL
の人がいる。実際心理テストをしてみると、「ss」の人は繊細で「LL」は太いという。

そこで実験である。遺伝子型が「ss」、「Ls」、「LL」の人たちをそれぞれ二手に分け、一方には普通の食事を、もう一方にはトリプトファン欠乏食を食べさせて、その後の精神状態を調べたのだ。
するとその効果は歴然と現れた。

  ・ssの人は欠乏食で簡単にうつ傾向に
  ・Lsのうちうつの家族歴のない人は欠乏食でも平気だった
   家族にうつの既往がある人はトリプトファン欠乏でうつに陥った
  ・LLの人は何を食わされようが平気だった

この話はうつ病の一般的なメカニズムと逆ですね。

   ・上記の話ではセロトニンを再吸収することでセロトニンが補われる
   ・うつ病の常識ではセロトニンの再吸収を防ぐとセロトニンが補われる

はて?

関西福祉科学大学の公開講座では

健康な方はss78%、sL20%。慢性疲労症候群(CFS)患者ではss55%、sL40%であった。

Q:L はセロトニン取り込み量が多くストレスに強いとされているが、逆なのか?

A:L 型は取込しすぎてセロトニン減少を引き起こすらしい。そこでこの働きを抑える SSRI (抗うつ剤)を使ってみると、41名中12名は副作用で脱落、残り29名のうち2名は劇的改善、8名は症状が軽減した。飲んだ人の中の3人に1人、全体でも4人に1人はセロトニントランスポーターの働きを抑えることで病状が回復している。

※まだ仮説の前段階で引用に適さない発言の部分なので参考にとどめて欲しい、とリンク先のレポート作者さんからコメント頂いています。

とありまして、…どうもうつ病界の常識と食い違います。この理屈で言うと ss の人の方がうつになりにくいはずなのですが。

実はうつ病ではセロトニンの再吸収を促進して細胞の中にセロトニンをため込まないといけないのではないでしょうか?(つまり十分なセロトニン量と活発なセロトニン再吸収が両立しなければならない)。
そう考えるとセロトニントランスポーター遺伝子の話が少し理解できます(完全な納得はできませんが)。

この件は今後も調べていきます。

で、それぞれの遺伝子の人がどれだけいるのかのデータをあがり克服のページで見つけました。

 
ss
Ls
LL
日本人
65.1%
31.7%
3.2%
アメリカ人
18.8%
48.9%
32.3%

ちなみに

 
ss
Ls
LL
セロトニントランスポーター
生成量
(s 遺伝子1つを1とした場合)
2
3
4

だそうです。

愛知県がんセンターによると、遺伝子 LL , Ls の人はタバコ依存になりやすいそうです。
LL型またはLS型の人は、日本人の喫煙男性で37%、非喫煙男性で24%と、喫煙者で多いそうです。

 

■寝てるだけじゃダメ!
いつも頭がぼんやりするのは
体内時計がずれてるからかも…?


  | 2005年08月07日 20:33  | トラックバック歓迎 (0)  | この記事をはてなブックマークに登録 - うつ病ドリル この記事をブックマークした人たちのコメント一覧 - うつ病ドリル

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